Bitchslap Barbie

There’s a new toy in town, and her name is Bitchslap Barbie

Bakterier

with 2 comments

Dagens medicinska söndagspostning blir en liten översikt om bakterier. Nästa vecka ska jag försöka skriva om meningit eller sepsis, infektionsmedicins två riktigt farliga.

Uppbyggnad

Bakterier är, lite beroende på hur man ser på saken, inte helt olika våra kroppsceller. Men de saknar många av de organeller våra celler har. Våra celler kallas eukaryota för att vi har en cellkärna, de har ingen cellkärna utan bakteriens DNA ligger löst ute i cytoplasman och det gör att de kallas prokaryota celler. De fungerar på samma sätt som våra kärnförande celler, de har ett genom av DNA som transkriberas till mRNA och som sedan translateras till en kedja av aminosyror som bildar det nödvändiga proteinet.

De har inga mitokondrier som hos oss fungerar som små ”kraftverk” utan deras energi bildas i plasmamembranet.

Bakterier, framförallt gramnegativer,  kan också innehålla en plasmid som är en extra liten snutt av DNA som ligger separat från bakteriekromosomen. På plasmiden sitter ofta bakteriens resistensgener, och dessa kan flyttas mellan olika bakterier.

Bakterier kan ha väldigt olika utseende, det finns bland annat kocker, som är runda, baciller som är stavformade bakterier och spiriller som är spiralformade. De kan också ha olika yttre strukturer, som flageller och fimbrier som hjälper bakterien att ta sig fram.

Grampositiva och gramnegativa bakterier

Bakterier delas upp i grupper baserat på hur deras cellvägg ser ut när man färgar med en speciell färgning. De som blir lila kallas för grampositiva medan de som färgas röda kallas gramnegativa. Vilken färg bakterien får beror på hur dess cellvägg ser ut. En grampositiv bakterie har ett tjockt peptidoglykanlager som fungerar ungefär som ett exoskelett medans den gramnegativa har ett tunnare peptidoglykanlager och har ytterligare ett cellmembran utanför detta. De gramnegativa bakterierna är oftast svårare att behandla, de motstår våra antibiotika bättre.

De gramnegativa bakterierna producerar ett endotoxin som kallas LPS, lipopolysackarid. Det är ett av de kraftigaste endotoxin vi känner till och frisätts bland annat då bakterien dör och börjar lösas upp. Det är detta som leder till infektionsorsakad chock.

Vissa av de grampositiva bakterierna kan bilda sporer som i princip är en liten escape pod för bakteriens DNA att sova i tills det hittar en passande värd.

På bilden nedan ses skillnaden, PM står för plasmamembran och OM för outer membrane. Det ljusgröna är peptidoglykanlagret.

Aeroba och anaeroba bakterier

Man kan också dela in bakterier i aeroba och anaeroba. De aeroba bakterierna trivs i syrerika miljöer medan de anaeroba inte gör det. Det finns också en grupp mellanliggande bakterier som kallas fakultativt anaeroba bakterier.

Normalflora

Vi har fler bakterier på och i vår kropp än vi har egna celler. De är helt ovärderliga för vårat immunförsvar eftersom de tar upp plats och resurser som annars mer ”elaka” bakterier skulle dra nytta av. Detta kan ses tex om man behandlas med antibiotika, som slår ut normalfloran i tarmen. Man kan då få tillväxt av en bakterie som heter Clostridium difficile, som orsakar allvarliga diarréer och som kan ge inflammation av tjocktarmen.

De vanligaste patogenerna

Streptokockerfinns flera olika grupper, de delas in i alfa och beta-hemolyserande där de betahemolyserande är de mer virulenta. Denna grupp delas också in i grupp A, B, C, F och G. Grupp A-streptokocker (GAS) är de som normalt sett ger halsfluss och rosfeber, de kan också ge värre infektioner som nekrotiserande fasciit . I den här gruppen ingår också S. pneumoniae, det vill säga pneumokocker som ger lunginflammation.

Stafylokockerhär är den absolut viktigaste S. aureus, som kan ge alla möjliga infektioner. Den bildar också ett toxin som är värmestabilt (det förstörs alltså inte vid uppvärmning) och som kan ge matförgiftning och toxic shock syndrome. Bakterien kan också ge sepsis, endokardit, svinkoppor och lunginflammation. På senare tid har de dykt upp en mutant av S. aureus, som är resisitent mot de vanliga antibiotika man använder. Denna bakteriestam kallas MRSA – meticillinresistent stafylococcus aureus, och ger upphov till mycket svårbehandlade infektioner då ju väldigt få antibiotika hjälper. Denna bakterie har vi än så länge inte så mycket problem av i Sverige, men runtom i världen är problemet betydligt större.

Enterokockerär en mycket vanligt förekommande sjukdomsalstrande bakteriegrupp. Problemet med Enterokockerna är att de har börjat utveckla resistens mot många av våra antibiotika. De två mest relevanta kliniskt är E. faecium och E. faecalis. De ger framför allt urinvägsinfektioner, sårinfektioner, sepsis och endokardit. Även här har bakterierna börjat utveckla resistens, VRE är vancocinresistenta enterokocker (ffa E. Faecium) och är ett problem av samma anledning som MRSA. Vi börjar få slut på antibiotika att behandla dessa bakterier med.

Neisseriainnehåller egentligen två viktiga bakterier, N. meningitidis (meningokocker) och N. gonorrhoeae (gonokocker) som ger upphov till bakteriell hjärnhinneinflammation, meningit, och gonorré.

Helicobacter – H. pylori är den relevanta i detta släkte. Den lever på ett av de mest ogästvänliga ställena i vår kropp – magsäcken, och kan där bidra till magsårsuppkomst. Upptäckten av denna bakterie gav nobelpriset 2005.

Antibiotika

Jag tänkte kortfattat beskriva de olika verkningsmekanismerna för de antibiotika vi oftast använder. De bygger nästan alltid på de olikheter som finns mellan bakteriecellen och våra celler.

Antibiotika delas ofta in i baktericida och bakteristatiska. De baktericida dödar bakterierna, och används ffa vid riktigt akuta och livshotande infektioner, medan de bakteristatiska hindrar bakteriernas tillväxt, och låter kroppen själv ta hand om dödandet.

Folsyraantagonister – de som används i kliniken idag är ffa Trimetoprim, och Trimsulfa. Både Trimetoprim och Sulfapreparat blockerar steg i folsyrametabolismen, som celler behöver för att kunna dela sig. Vi kan inte tillverka vår egen folsyra utan tar upp den från maten, men bakterierna tillverkar sin egen, och denna tillverkning kan då alltså blockeras. Dessa preparat används ffa vid urinväsinfektioner.

Cellväggshämmare – dvs bl.a. betalaktamantibiotika som våra vanliga penicilliner och cefalosporiner. De verkar på peptidoglykanmolekylen, och eftersom vi inte har peptidoglykan i våra cellmembran tar dessa antibiotika död på bakterierna men inte på oss. Vissa bakterier har ett enzym som kallas betalaktamas och som bryter ner dessa läkemedel innan de hunnit få effekt, man har löst detta genom att koppla på en stor molekyl på betalaktamgruppen för att den inte ska ”passa in” i enzymets aktiva site, men även detta har bakterierna börjat läsa sig att gå runt, denna resistenstyp kallas ESBL (extended spectrum beta-lactamase).

Proteinsynteshämmare – verkar på bakteriernas ribosomer, som är olika våra egna. Ribosomen är ju den organell som ”översätter” mRNA till en aminosyrakedja. I denna grupp ingår bla tetracykliner och aminoglykosider.

Nukleinsyrasynteshämmare – hämmar virusets produktion av nukleinsyra, dvs DNA och RNA, vilket innebär att bakteriecellen inte kommer kunna dela sig. Det finns flera olika angreppspunkter för läkemedel här, och bland annat kinoloner använder sig av den här metoden.

Written by Bitchslap Barbie

13 september 2009 den 12:13

Publicerat i sjukdomar

Tagged with , ,

2 svar

Subscribe to comments with RSS.

  1. Kriget emot bakterierna är intressant. Lite läskigt dock att det inte skapas särskilt mycket ny antibiotika.😛

    Fast det gör det, men inte så mycket som det skulle behövas. För nåt år sen så kom det ju en helt ny preparatgrupp med en ny verkningsmekanism. Så det står inte helt stilla, men i see your point.
    /BB

    Karl

    15 september 2009 at 20:50

  2. Hej,

    Jag undrar vad du har før kælla før føljande mening ”De gramnegativa bakterierna är oftast svårare att behandla, de motstår våra antibiotika bättre.”? Kan jag få tag på den, så hade det varit super!🙂

    Hælsningar,
    Linh

    Linh Tran

    2 februari 2012 at 10:03


Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

%d bloggare gillar detta: